یاخته های ارائه کننده آنتی ژن (APCs) : مؤثرترین آنها یاخته های رده مونوسیت / ماکروفاژ و یاخته های دندریتیک دارای MHC کلاس 2 شامل یاخته های لانگرهانس پوست و یاخته های دندریتیک غده های لمفاوی می باشند.این یاخته ها ویروس و یا پروتئین های ویروسی را آماده کرد و پپتیدهای ویروسی را در کنار پروتئین های MHC کلاس 2 در سطح خود عرضه می نمایند برخی پروتئین های ویروسی که در چرخه تکثیر ویروس تولید می شوند دچار پروتئولیز شده و پپتیدهایی که از این راه به وجود می آیند همراه پروتئین های MHC کلاس یک در سطح پرده سیتوپلاسم باخته آلوده عرضه می شوند .

محدودیت MHC: یاخته های باغل T پپتیدهای بیگانه را فقط در زمانی که داخل شکاف MHC یاخته های خودی قرار دارند شناسایی می نمایند نه در شکاف MHC بیگانه .

لمفوسیت های T : چهار نوعند :
1 – کمک کننده (Th) : دارای مارکر سطحی CD4 هستند و پپتیدهای ویروسی متصل به MHC کلاس 2 را تشخیص داده، سیتوکینهای فعال کننده خود Th را ترشح می کنند، یاخته های B,Tc را فعال می کنند.

2 – یاخته های کشنده سلول (Tc) : دارای مارکر CD₈ هستند، پپتیدهای ویروسی متصل به MHC کلاس 1 را تشخیص می دهند، سیتوکینهای تخریب کننده یاخته های آلوده دارای پپتید ویروسی متصل به MHC کلاس 1 ترشح می کنند.

3 – یاخته های حساسیت بالای تأخیری (Td) : دارای CD₄ , و یا CD₈ هستند، پپتیدهای ویروسی متصل به MHC کلاس 2 و گاهی کلاس 1 را تشخیص می دهند, لمفوکاین هایی که باعث راه اندازی پاسخ تورمی شده و سبب افزایش پاسخ ایمنی بدن می شوند را ترشح می کنند.

 Th₂ ( یاخته های T کمک کننده) است.

4 – یاخته های T متوقف کننده (T_s): از راه های گوناگون باعث وقفه بازوهای پاسخ ایمنی می شوند :
1 – با ایجاد واکنش مستقیم با یاخته B یا Tc
2- ممانعت نمودن از یاخته Th به طور غیرمستقیم
3 – از طریق تولید عوامل محلول اختصاصی برای آنتی ژن ها و سیتوکین های غیراختصاصی برای آنتی ژن

سیتوکین ها: پروتئین هایی هستند که بر روی یاخته های نزدیک خود اثر گذاشته و باعث تکثیر، تفکیک و یا بلوغ آنها می شوند و دو دسته اند.
الف) لمفوکارین ها که توسط لمفوسیت های T تولید می شوند
ب) مونوکاین ها که توسط مونوسیت ها / ماکروفاژ تولید می شوند.

راههای تأثیر سیتوکین ها بر بیماری زایی ویروس ها :
1 – افزایش پاسخ ایمنی
2 – تنظیم پاسخ ایمنی
3- متوقف کردن پاسخ ایمنی
4 – جلوگیری از تکثیر ویروس ها توسط انترفرون ها
5- افزایش ابراز ژن ویروس ها

لمفوسیت های T در غده تیموس باغل و تفکیک می شوند.
لمفوسیت های B : یاخته های آن در زمان جنینی از یاخته های کبدی و بعدها از مغز استخوان منشأ می گیرند و ایمونوگلوبین های سطح آنها به یاخته های پلاسما تولید کننده آنتی بادی ها تبدیل می شوند یاخته های بالغ دارای آنتی بادی های مونومر Igm ، مولکول های MHc کلاس 2، گیرنده ویروس اپشتین بار، گیرنده های میتوژن ها هستند .

این یاخته ها سه سرنوشت احتمالی دارند: ممکن است با یک آنتی ژن خودی واکنش دهند و از بدن حذف شوند و یا با یک آنتی ژن بیگانه واکنش داده، تکثیر یابند و تولید آنتی بادی بر علیه آنتی ژن کنند، یا این که عمر کوتاهی داشته و خیلی زود بمیرند. گیرنده یاخته B می تواند آنتی ژن را به طور طبیعی تشخیص دهد. در نتیجه می تواند به طور مستقیم با پروتئین ویروسی واکنش دهند یا حتی می تواند با ویروس کاملی هم واکنش دهد.

حافظه ایمنی : دسته ای از یاخته ها که عمر طولانی دارند، تقسیم نمی شوند تا این که در اثر یک عفونت مجدد تحریک شده و زیاد شوند،دارای مولکول های چسبنده و گیرنده های ویژه ای بر سطح خود هستند و به یاخته های حافظه (خاطره) معروفند.

آنتی بادی ها : تولید آنتی بادی نتیجه نهایی فعال شدن و بلوغ یاخته های B است. چهار کلاس اصلی از آنتی بادی ها وجود دارد:
1- LgG (ایمونوگلوبولین G) که دو ظرفیتی است و اصلی ترین کلاس آنتی بادی موجود در خون است که دارای چهار زیر کلاس LgG₁-LgG₄ است و اصلی ترین واسطه جهت حفظ بدن در برابر عفونت مجدد است. زیر کلاس های آن به علت تفاوت در بخش ثابت زنجیرهای سنگین از نظر کمپلمان، اتصال به فاگوسیت ها، انتقال به آغوز و شیر متفاوتند.
2 – LgE: دو ظرفیتی است
3 – LgM : چند ظرفیتی است و از 5 بخش مساوی شبیه LgG تشکیل شده، دارای 10 ظرفیت است (10 قطعه fab و 10 محل اتصال به آنتی ژن)، در ابتدای پاسخ ایمنی در برابر عفونت اولیه تولید شده و قابل عبور از جفت نیست.
4 – LgA: یک دیمر با 4 قطعه fab است، هنگام عبور از یاخته های پوششی به LgA ترشحی تبدیل می شود و در مجاری تنفس، گوارش، ادراری تناسلی یافت می شود.

کمپلمان : سیستم کمپلمان تشکیل شده از مواد موجود در سرم می تواند از دو مسیر فعال شده و به کمپلمان تبدیل گردد : مسیر کلاسیک درحضور کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی و مسیر آلترناتیو بدون وابستگی به کمپلکس و عمدتاً پس از عفونت ناشی از ویروس های دارای پوشینه رخ می دهد . در مسیر کلاسیک ممکن است ویروس ها یا یاخته های آلوده تخریب شده و تورم ایجاد می شود.

هستند، به طور اختصاصی عمل نمی کنند،

دارای یاخته حافظه نبوده و به MHc محدود نیستند، به آنتی بادی ها وابسته نبوده و در دفاع اولیه بدن اهمیت دارند، انتروفرون و IL-2 به طور توأم باعث افزایش فعالیت آنها می شوند.

مجموعه پاسخ های ایمنی در برابر عفونت های ویروسی:

عبارتند از :
1) ایمنی با واسطه یاخته (cmi) که با شرکت لمفوسیت های T انجام می شود.
2) ایمن به واسطه آنتی بادی ها همراه کمپلمان و یا بدون آن و واکنشی که توسط یاخته های وابسته به آنتی بادی باعث مرگ یاخته آلوده به ویروس (ADCC) می شوند.
3) یاخته های کشنده طبیعی و ماکروفاژها
4) لمفوکاین ها

آنتی ژن های ویروسی : مقدار آنتی ژن های ویروسی در برابر دفاع های ایمنی میزبان به تکثیر ویروس در داخل یاخته های میزبان و به واکنش های بین ویروس و یاخته بستگی دارد و با توجه به نوع آلودگی پاسخ ایمنی تغییر می کند.

ایمنی خونی : آنتی بادی هایی چون IgG، IgM، ISA می توانند عفونت زدایی ویروس ها را خنثی سازند. آنتی بادی ها به طور مستقیم و با اتصال به ویروس یا با افزایش فاگوسیتوز باعث ممانعت آلودگی یاخته می شوند. در روش اتصال به ویروس سه راه وجود دارد :
1 – جلوگیری از اتصال ویروس به گیرنده سطح یاخته
2 – جلوگیری از ورود ویروس به داخل یاخته
3 – جلوگیری از پوشش برداری ویروس